Хсн лечение диуретиками

Диуретики в терапии хронической сердечной недостаточности

Хсн лечение диуретиками

В связи с этим дегидратационная терапия играет основную роль в лечении большого количества пациентов с сердечной недостаточностью. Речь пойдет в первую очередь о преимуществах диуретиков пролонгированного действия.

Отвечает на сложные вопросы назначения мочегонных препаратов в повседневной практике Григорий Павлович Арутюнов, вице–президент Российского научного медицинского общества терапевтов, д.м.н., проф.
— Применение диуретиков приводит к блокированию реабсорбции натрия на разных уровнях почечных канальцев, вслед за Na+ пассивно следует вода.

В связи с этим, говоря о современных аспектах применения диуретиков, нельзя забывать о натрийурезе у здорового человека. Экскреция натрия с мочой прямо пропорциональна его количеству в организме, что сопровождается незначительным колебанием уровня Na+. На сегодняшний день известно, что уровень общего натрия в организме может возрастать, но не приводить к отекам.

Более того, у практически здоровых людей, имеющих постоянный уровень потребления соли, периодически происходит повышение общего уровня натрия, его депонирование, не приводящее, в свою очередь, к увеличению общего объема жидкости. Это создает дополнительную проблему на практике для врача, т.к.

на сегодняшний день не существует общедоступных методов, позволяющих оценить уровень депонирования Na+ у конкретного человека.

За сутки здоровый человек с мочой выделяет около 25 г плотных неорганических веществ, среди которых Na+ имеет показатели 130–261 ммоль/сут. Экскреция натрия с мочой зависит от:

  • среднего уровня потребления соли;
  • показателей артериального давления;
  • уровня активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА НАТРИЙУРЕЗ

Поскольку большинство диуретиков являются органическими кислотами или основаниями, в значительной степени связанными с белками, мочегонные активно секретируются в просвет проксимальных канальцев, где достигают точки приложения. Период полувыведения диуретиков определяется продолжительностью их действия и режимом дозирования.

При назначении петлевого диуретика с коротким периодом полувыведения наблюдается пикообразный натрийурез, а затем значительный последозовый антинатрийуретический период, связанный со снижением концентрации препарата в сыворотке крови.

Пикообразный натрийурез приводит к острому поражению почечных канальцев большим количеством натрия, причем эти изменения необратимы и при быстром и избыточном его выведении.

В проведенных нами исследованиях по применению Торасемида-IR был отмечен пик натрийуреза во временной точке 9:00 – 12:00 час., тогда как при применении Торасемида–SR (бритомара) пикообразного натрийуреза удалось избежать.

В одном из недавних исследований две дозировки петлевых диуретиков (Музолимин 20 мг и Торасемид 2,5 мг) были оценены как недиуретические.

Большинство других изученных дозировок петлевых диуретиков (Фуросемид 40 мг и Торасемид 5 и 10 мг) по суммарному 24–часовому натрийурезу оказались менее эффективными, чем тиазидные диуретики.

Фуросемид 80 мг и Торасемид 20 мг оказались единственной комбинацией, которая повысила 24-часовой натрийурез более чем на 60%.

Было выявлено, что экскреция Na+ с мочой вслед за однократным применением петлевого диуретика продолжалась несколько часов; через 5–6 час. натрийурез приблизился к уровню, сопоставимому с таковым плацебо.

То есть во временном промежутке с 6:00 до 24:00 час. даже Торасемид не эффективен, кумулятивность натрийуреза сопоставима с таковым у гидрохлортиазида именно за счет наличия натрийдиуретического периода.

Еще одним фактором, снижающим эффективность диуретической терапии, является “рикошетная” ретенция натрия, которая может привести к сохранению симптомов сердечной недостаточности и требует повторного введения препарата.

Проведение мочегонной терапии необходимо при ХСН.

Петлевые диуретики, с коротким периодом полувыведения, резко увеличивают концентрацию Na+, попадающего в дистальные почечные канальца, что приводит к активации тубулогломерумерной обратной связи.

В результате выделяется аденозин, происходит сужение афферентной артериолы и снижение почечного кровотока, а также повышение реабсорбции натрия. Это состояние “рикошета” характерно для диуретиков с коротким периодом полувыведения (фуросемид).

Было проведено исследование по изучению ретенции натрия (Na+) путем сравнения двух форм мочегонных препаратов с разной скоростью высвобождения: Торасемид–IR и Торасемид–SR. При применении IR можно соблюдать резкий подъем ретенции натрия с 9:00 до 15:00 час.

, восстановление реабсорбции происходит с 24:00 до 03:00 час., т.е. в течение примерно 10 час. после применения диуретика с коротким периодом полувыведения наблюдается усиление реабсорбции Na+. Однако при применении SR такого эффекта не отмечалось.

Полученные нами результаты полностью соответствуют результатам ранее проведенных фармакологических исследований.

Торасемид–SR имеет более низкую скорость абсорбции и длительный период полувыведения, в связи с чем на его фоне отмечается более эффективный и постоянный натрийурез в период более активного перорального употребления соли (дневные и вечерние часы). Из ранее проведенных исследований известно, чем меньше период полувыведения петлевого диуретика, тем более неблагоприятен прогноз для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В нашем исследовании Торасемид–IR, обладающий более длительным периодом полувыведения, чем Фуросемид, не лишен этого нежелательного эффекта.

Предотвратить это состояние можно с помощью в/в введения диуретика (как пример, Фуросемид), тем самым, обеспечив его постоянную концентрацию в крови.

Следует учитывать, что постоянное в/в капельное введение диуретика не всегда возможно, и нежелательно проводить его в течение длительного времени. В данном случае помогут мочегонные с еще более увеличенным периодом полувыведения препарата.

Одним из самых неблагоприятных факторов, которые, возможно, приведут к худшему сердечно-сосудистому прогнозу у соль–чувствительных пациентов, является изменение суточного профиля артериального давления (АД).

В ходе проведения исследований было установлено, что изменение профиля АД было связано с изменением суточного колебания натрийуреза у соль-чувствительных пациентов.

Риск развития неблагоприятного профиля АД у них составил 83,3%.

Еще одной проблемой, связанной с пикообразным натрийурезом, является изменение параметров центральной гемодинамики (ЦГД), поскольку ретенция натрия в последиуретический период приводит к отложению его на стенках сосудов и повышению их жесткости.

При изменении ЦГД у пациентов при высоко- и низкосолевой диете меняется индекс ИА (отношение ударной волны, возникающей во время увеличения давления в аорте, к отраженной волне).

Установлено, что на фоне применения Торасемида–SR и Торасемида–IR происходит улучшение показателей центрального АД, ИА, СПВ (скорости пульсовой волны). Причем выявленные улучшения ЦГД, длительно сохраняющиеся, зафиксированы в группе пациентов, принимающих препарат “Бритомар” (Торасемид–SR).

Больные, получающие Торасемид–IR, имели менее выраженное улучшение показателей ЦГД. Клинически установлено, что Бритомар меняет жесткость сосудов в лучшую сторону.

Влияние высокосолевой диеты на ЦГД:

  • увеличение потребления Na+Cl¯ независимо от повышенного АД влияет на жесткость артерий;
  • увеличение потребления натрия приводит к увеличению роста объема как внеклеточной, так и внутриклеточной жидкости, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления;
  • высокое содержание Na+ влияет на активацию РААС, это создает условия возникновения воспалительного процесса, инактивируя механизм сосудистого резерва (ремоделирования) не только в центральных сосудах, но и в периферических артериях.

Как известно, многие гормоны влияют на жесткость сосудов. Ангиотензин II стимулирует выработку коллагена, что угнетает синтез оксида азота, а также снижает синтез эластина. Ангиотензин II стимулирует выработку цитокинов и фактора роста, что может вызвать воспаление сосудистой ткани.

Альдостерон делает сосуды жесткими, способствует фиброзу. В ответ на поступление натрия усиливается тонус мышечного слоя сосуда, уменьшается синтез эластина. Na+ ухудшает функцию эндотелия за счет сокращения выработки оксида азота.

В мире широко изучается связь натрийуреза с показателями ЦГД, однако не уделяется должного внимания пациентам с уже сформированной сердечной недостаточностью на фоне артериальной гипертензии.

Уже с первых этапов развития ХСН начинается повышение реабсорбции Na+ и воды, что приводит к повышению осмолярности плазмы, затем снижается почечный кровоток. Следовательно, задержка натрия — главный патологический процесс, т.к. развивается задолго до снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Особенно важно это в аспекте того, что больным с ХСН часто назначаются петлевые диуретики, т.к. они способны вызывать наиболее выраженный натрийурез.

Как известно, диуретики оказывают негативное действие на почки, в которых уже имели место негативные изменения, связанные с ХСН. Также их эффект уменьшается со временем из-за компенсаторной задержки натрия, которая связана с их коротким периодом полувыведения.

Итак, терапия мочегонными препаратами может стабилизировать функцию почек, следовательно, способна замедлить прогрессирование ХСН, тем самым, продлить жизнь пациентам.

Нельзя забывать о том, что интенсивная, бесконтрольная терапия диуретиками в большинстве случаев приводит к повреждению почек, снижению СКФ, повышению уровня креатинина, росту реабсорбции Na+, развитию резистентности к мочегонным препаратам.

В связи с вышесказанным необходимо тщательно изучить влияние назначаемого лекарственного препарата, применяемого при лечении ХСН, на функцию почек, т.к. она может в определенной ситуации ухудшится вследствие неверно выбранной терапии.

Пять правил назначения диуретиков при ХСН:

  • терапия начинается только при наличии симптомов нарушения кровообращения;
  • назначение диуретиков должно происходить в комбинации с существующей терапией ингибиторами АПФ и бета–адреноблокаторами;
  • мочегонная терапия осуществляется только в ежедневном режиме; перерыв в приеме диуретиков может привести к гиперактивации нейрогуморальной системы и росту уровня нейрогормонов, вызывая, тем самым, прогрессирование ХСН;
  • назначение диуретиков идет “от слабейшего к сильнейшим”;
  • при достижении клинического эффекта (снижение проявлений симптомов нарушения кровообращения, увеличение толерантности к фазе нагрузок), начинается титрация “на понижение”.

Табл. Применение препаратов–диуретиков

ПрепаратСтартовая доза, мгМаксимальная доза, мг
Фуросемид20–40250–500
Торасемид5–10100–200
Гидрохлортиазид12,5–2550–70
Индапамид2,55

По материалам симпозиума в рамках XI Национального конгресса терапевтов

Данченко Ольга

07.04.2017

Источник: http://mosapteki.ru/material/diuretiki-v-terapii-xronicheskoyo-serdechnoyo-nedostatochnosti-8381

Допустимые и популярные мочегонные при сердечной недостаточности

Хсн лечение диуретиками

Нарушение выведения жидкости из организма относится к одному из главных признаков сердечной недостаточности. Для лечения назначают диуретические средства. Они различны по механизму и силе действия. При длительной терапии снижается результативность их применения. В начальной стадии и с профилактической целью могут быть использованы травы с мочегонным эффектом.

Зачем нужны мочегонные при сердечной недостаточности

Отечный синдром при недостаточности кровообращения связан с несколькими патологическими процессами:

  • высокое давление в капиллярном русле;
  • низкая скорость потока крови (застой);
  • нарушение дренажной функции венозной системы;
  • задержка натрия и воды;
  • пониженное содержание белка в плазме крови;
  • торможение разрушения альдостерона из-за низкой функции печени.

Отеки ног при СН

Вначале отеки проявляются нарастанием веса тела и снижением суточного выделения мочи. В дальнейшем отекают конечности или пояснично-крестцовая зона у лежачих больных. Тяжелые формы задержки жидкости сопровождаются ее накоплением в плевральной и брюшной полости, околосердечной сумке.

Мочегонные препараты обладают важными фармакологическими эффектами при сердечной недостаточности:

  • способствуют переходу межтканевой жидкости в сосудистое русло;
  • стимулируют почечный кровоток и фильтрацию;
  • снижают количество циркулирующей крови;
  • облегчают нагрузку на миокард;
  • выводят избыток натрия, что снижает чувствительность артерий к сосудосуживающим факторам;
  • регулируют артериальное давление.

Следует учитывать, что использование мочегонных как самостоятельного вида лечения при недостаточности кровообращения не приносит пользы, потому что они не влияют на причины слабости сердечной мышцы, не уменьшают количество летальных исходов и не улучшают качества жизни больных. Диуретики бесполезно рекомендовать в профилактических целях и при отсутствии подтвержденной задержки воды в организме.

Рекомендуем прочитать статью о препаратах при сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о том, какие препараты нужны при сердечной недостаточности, как помогут мочегонные, а также о лекарственных препаратах от одышки.

А здесь подробнее об отеках ног при сердечной недостаточности.

Дегидратация на разных стадиях СН

Активная стимуляция мочевыделения показана только при наличии тяжелых застойных процессов. В таком случае нужно добиться выведения мочи на 1 литр больше, чем было выпито жидкости, то есть каждый день вес тела снижается примерно на 1 кг. После этого переходят на поддерживающие дозы, которые обеспечат равенство принятой воды и выведенной мочи, а масса тела остается постоянной.

В зависимости от функционального класса СН есть особенность назначения препаратов.

Функциональные классы СНРекомендации
Первый и второй без застоямочегонные не требуются
Второй с застоемГипотиазид, Трифас
Третий (декомпенсация)Лазикс или Гипотиазид с Верошпироном, для поддерживающего лечения нужны их низкие дозы с Диакарбом
ЧетвертыйЛазикс, Гипотиазид, Индапамид вместе с Верошпироном и Диакарбом. Три дня в неделю, затем неделя перерыва, потом повторить.

Современные препараты и их особенности

К наиболее действенным препаратам, которые используются для лечения отечного синдрома и застойных процессов при СН относятся: Гипотиазид, Равел, Лазикс, Трифас и Диакарб.

Гипотиазид

Главный представитель группы тиазидных мочегонных. Назначается первым при лечении отеков. Обладает умеренной силой, снижает обратное всасывание натрия и воды. К недостаткам относятся:

  • выведение калия и магния;
  • активация выделения ренина с последующей задержкой жидкости (длительная терапия или высокие дозы);
  • повышение уровня холестерина и глюкозы крови.

Применение Гипотиазида должно сочетаться с ингибиторами АПФ, антагонистами ангиотензина, Верошпироном или Триампуром для сохранения калия.

Индапамид

Синонимы: Арифон, Равел. Индапамид гораздо сильнее Гипотиазида, чаще назначается при сопутствующей гипертензии с сохраненной фильтрационной способностью почек. Меньше нарушает электролитный баланс, положительным эффектом является уменьшение степени гипертрофии левого желудочка, улучшение сердечного выброса.

Лазикс, Фуросемид

Наиболее эффективный диуретик, блокирующий задержку натрия и воды по всей длине петли Генле в почках, поэтому называется петлевым. Он действует даже при нарушении почечной фильтрации. Считается основным средством при отеках у больных с недостаточностью кровообращения.

Может применяться в таблетках и внутривенно при состояниях декомпенсации. Мочегонное действие продолжается около 7 часов, поэтому на протяжении суток при активном выведении мочи назначается 2 или 3 раза.

Имеет такие же недостатки, как и Гипотиазид, при длительной терапии рекомендуется только в сочетании с другими препаратами, преимущественно с Верошпироном. Кроме фуросемида, высокой активностью обладает Урегит (этакриновая кислота), при возникновении привыкания больных временно переводят на него или используют комбинированные схемы назначения.

Трифас, Торасемид

Синонимы: Бритомар, Диувер, Тригрим. Действие подобно фуросемиду, но гораздо лучше усваивается организмом и его влияние сильнее.

Главное достоинство – это одновременная блокада цепи превращений ангиотензина. Это позволяет избежать множества негативных последствий диуретической терапии. Ему отдают предпочтение при необходимости активного и продолжительного лечения.

Диакарб

Непосредственно мочегонное действие достаточно слабое, но он повышает эффективность тиазидных и петлевых препаратов. Через три дня приема активность снижается, что требует перерыва в применении.

Обязательно рекомендуется пациентам с болезнями легких. Установлено интересное свойство медикамента – если принять таблетку за час до сна, то уменьшается вероятность возникновения ночной остановки дыхания (апноэ), которая отягощает состояние пациентов с кардиологической патологией, является причиной остановки сердца во сне.

Как пить диуретические таблетки

Чаще всего врач назначает однократное применение мочегонных, в этом случае следует принимать таблетку за час до завтрака. При двухразовом использовании можно принять мочегонное в 6 — 7 утра и 13 — 14 часов. Лечение начинается с самых минимальных доз, а затем их повышают до достижения необходимого уровня суточного диуреза.

Если прописаны тиазидные (Гипотиазид, Индапамид) или петлевые (Лазикс, Диувер) диуретики, то нужно обратить внимание на то, чтобы в рационе было как можно больше калия и магния. Рекомендуются такие продукты:

  • бананы, нектарины, персики, ананасы, абрикосы;
  • печеный картофель, баклажаны, брокколи и цветная капуста;
  • курага, чернослив, финики, изюм;
  • гречневая, овсяная крупа, пшено, отруби;
  • кедровые и грецкие орехи, миндаль, семечки тыквы;
  • бобовые.

При недостаточном содержании белка в крови требуется обеспечить его поступление в организм с нежирными молочными продуктами, рыбой и мясом, так как это может быть одной из причин задержки воды в организме.

Что такое устойчивость к мочегонным и как ее преодолеть

Достаточно часто эффективность диуретиков падает, при этом вначале терапии такая реакция бывает при назначении чрезмерно высоких доз препаратов. Это связано с тем, что они вызывают ответную выработку гормонов, противодействующих выведению мочи. Поэтому их прием должен комбинироваться с Верошпироном, ингибиторами АПФ.

Через несколько недель возникает поздняя рефрактерность (устойчивость) к диуретической терапии. Она связана с разрастанием почечных канальцев, где действуют большинство мочегонных. Для того, чтобы такая ситуация не возникла, препарат нужно менять каждый месяц, комбинировать с ингибиторами АПФ, чаще использовать Диувер или его аналоги.

Если нужны высокие дозы, то их лучше ввести внутривенно, комбинировать с Эуфиллином или сердечными гликозидами при высоком и нормальном давлении, а при гипотонии дополнительны назначается Добутамин. Достаточно эффективно вводить плазму и Альбумин. При нормальном содержании белка в крови это делают периодически, а при низком – регулярно.

Народные мочегонные средства из трав

Фитопрепраты показаны при легких формах сердечной недостаточности. Их применение имеет одно важное достоинство – травы не нарушают баланс электролитов в крови, их даже называют акваретиками (выводящими воду без солей). Механизм действия растений связан с расширением сосудов почек и улучшением скорости фильтрации мочи, торможением обратного всасывания жидкости.

При недостаточности кровообращения могут быть рекомендованы отвары и настои из таких лекарственных трав:

  • календулы цветки,
  • расторопши семена,
  • хвоща полевого трава,
  • спорыша трава,
  • крапивы листья,
  • можжевельника ягоды,
  • почки березы,
  • шиповника плоды,
  • цикория корень,
  • брусники лист и ягоды,
  • тысячелистника трава.

Смотрите на видео о мочегонных лекарствах при гипертонии и СН:

При сердечной недостаточности лучше всего не использовать сборы, а чередовать прием трав. Каждое растение применяется около одного месяца, а затем переходят на другое средство.

Это особенно важно при совместном употреблении лекарственных препаратов и трав. При наличии застойных процессов в организме травы малоэффективны.

Настои и отвары пьют только в промежутках между назначением мочегонных таблеток.

Рекомендуем прочитать статью о лечении народными средствами сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете об основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы, лечении травами и ягодами, а также о витаминах и микроэлементах для лечения слабости сердечной мышцы.

А здесь подробнее о мочегонных препаратах при высоком давлении.

Мочегонные при сердечной недостаточности помогают облегчить нагрузку на сердце за счет снижения объема перекачиваемой крови. Они назначаются при признаках задержки жидкости или видимых отеках. Важно начать терапию с максимально низких доз с постепенным увеличением. В тяжелых случаях одновременно применяют 2 или 3 препарата.

Обязательным условием является комплексная терапия – использование ингибитора АПФ, антагонистов альдостерона и ангиотензиновых рецепторов. При отсутствии выраженных застойных процессов могут быть рекомендованы мочегонные травы. Следует соблюдать диетическое питание с достаточным содержанием калия, магния и белка при лечении диуретиками.

Источник: http://CardioBook.ru/mochegonnye-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Диуретики в современной терапии хронической сердечной недостаточности

Хсн лечение диуретиками

в журнале:
Клиническая фармакология и терапия, 2006, 15 (5) С.В.Моисеев, В.В.Фомин
Кафедра терапии и профзаболеваний ММА им. И.М.Сеченова

Распространенность сердечной недостаточности в европейской популяции составляет от 0,4 до 2%. Частота ее быстро увеличивается с возрастом. В отличие от других распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от сердечной недостаточности, скорректированная по возрасту, также повышается.

Если не удается установить причину сердечной недостаточности, то прогноз неблагоприятный. Около половины больных с этим диагнозом умирают в течение 4 лет, а среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью летальность в течение 1 года превышает 50% [1].

К числу основных достижений в изучении сердечной недостаточности можно отнести установление патогенетической роли нейрогуморальных систем, которое позволило коренным образом пересмотреть подходы к лечению этого состояния. В настоящее время большое внимание уделяется не только купированию симптомов, но и профилактике прогрессирования сердечной недостаточности и смерти.

С этой целью чаще всего используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторы. Среди последних доказанной эффективностью у больных сердечной недостаточностью обладают карведилол, метопролол и бисопролол.

Хотя блокаторы нейрогуморальных систем улучшают прогноз больных сердечной недостаточностью и задерживают ее прогрессирование, они обычно не оказывают непосредственного влияния на клинические проявления этого состояния.

Более то-го, неосторожное применение β-адреноблокаторов при декомпенсации сердечной недостаточности может при-вести к нарастанию симптомов за счет отрицательного инотропного действия, в то время как ингибиторы АПФ нередко вызывают артериальную гипотонию. В связи с этим назначение блокаторов нейрогуморальных систем не отменяет необходимость в использовании стандартных средств, прежде всего диуретиков. Важность адекватной диуретической терапии демонстрирует следующее наблюдение.

Больной В., 48 лет, инженер, обратился в клинику в феврале 2006 года с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту, приступы удушья, возникающие в положении лежа, сердцебиения, выраженные отеки ног, периодически тупые ноющие боли в области сердца, не снимающиеся нитроглицерином, тяжесть в правом подреберье. Одышка появилась около 2 лет назад.

Первоначально она возникала только при подъеме по лестнице, однако постепенно нарастала. Иногда беспокоили боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. При обследовании по месту жительства АД 125/80 мм рт. ст. Уровень общего холестерина сыворотки 152 мг/дл. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографии выявлена умеренная дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса до 43%. Диагностированы ИБС, стенокардия II функционального класса, атеросклероз с поражением коронарных артерий. Проводилась терапия изосорбида динитратом в дозе 20 мг два раза в день и эналаприлом в дозе 5 мг/сут без особого эффекта.

Ухудшение состояния с лета прошлого года: усилилась одышка, появились приступы сердечной астмы, утомляемость, отеки ног, увеличение живота, уменьшилось количество выделяемой мочи. Кардиолог в поликлинике расценил развитие сердечной недостаточности как следствие ИБС. От госпитализации больной отказался.

К терапии были добавлены дигоксин в дозе 0,25 мг/сут, фуросемид по 40 мг через день, доза эналаприла увеличена до 10 мг/сут. В результате лечения самочувствие улучшилось: уменьшились одышка и отеки, улучшился сон, увеличился диурез.

Спустя 2-3 месяца вновь отмечено ухудшение состояния. Беспокоила одышка при небольшой физической нагрузке, определялись распространенные отеки, асцит. Больной ежедневно принимал фуросемид по 80 мг, однако добиться существенного увеличения диуреза не удавалось.

На фоне активной диуретической терапии наблюдалось снижение уровня калия до 3,2 ммоль/л. Доза эналаприла была увеличена до 20 мг/сут, но затем ее пришлось снизить из-за артериальной гипотонии (90/55 мм рт. ст.).

После присоединения спиронолактона в дозе 100 мг/сут отеки несколько уменьшились, однако выраженная одышка, приступы сердечной астмы и склонность к гипокалиемии сохранялись.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Ортопноэ. Цианоз лица. Выраженные отеки ног. В легких выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота сердечных сокращений 92 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст.

Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости. Размер печени по Курлову 10/4-10-8 см. Селезенка не увеличена. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса.

При рентгенографии выявлено увеличение сердца в размерах, усиление легочного рисунка за счет застоя жидкости. При эхокардиографии обнаружены дилатация всех камер сердца (диастолический размер левого желудочка 7,3 см) и снижение фракции выброса левого желудочка до 23% (рис. 1).

Уровень калия крови — 3,3 ммоль/л, общего холестерина сыворотки — 128 мг/дл, холестерина липопротеидов низкой плотности 82 мг/дл.

Рис. 1. Выраженная дилатация левых камер сердца на эхокардиограмме

Таким образом, у больного была выявлена картина дилатационного поражения сердца, которое характеризовалось значительным ухудшением насосной функции левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточностью, рефрактерной к проводимой терапии.

При отсутствии артериальной гипертонии и порока сердца в таких случаях в первую очередь следует исключать ИБС и алкогольную кардиомиопатию.

Диагноз атеросклероза коронарных артерий представлялся маловероятным, учитывая отсутствие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе, а также основных факторов риска, хотя исключить этот диагноз можно только с помощью коронарной ангиографии. По словам больного и его родственников, алкоголь практически не употребляет.

Возможными причинами дилатационного поражения сердца являются также миокардит, эндокринные (гипотиреоз, акромегалия), системные (саркоидоз, наследственный гемохроматоз, системная склеродермия), нейромышечные заболевания, лучевая терапия, прием антрациклинов. Данных в пользу указанных заболеваний получено не было.

Следует отметить, что исключить миокардит на основании клинической картины сложно, однако выполнение биопсии миокарда не представлялось возможным. Диагностирована дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса.

В клинике проводилось внутривенное введение дигоксина и фуросемида, увеличены дозы эналаприла до 20 мг/сут и спиронолактона до 150 мг/сут. В последующем фуросемид был заменен на торасемид (Диувер) в дозе 20 мг/сут. В результате лечения значительно уменьшились одышка и размеры печени, прекратились приступы сердечной астмы, практически полностью прошли отеки.

Уровень калия повысился до 4 ммоль/л. После выписки продолжал прием дигоксина в дозе 0,25 мг/сут, торасемида в дозе 20 мг 2-3 раза в неделю, эналаприла в дозе 20 мг/сут. Спиронолактон был постепенно отменен. При этом уровень калия оставался нормальным. При применении торасемида отсутствовала проблема срочного диуреза, развивавшегося в первые 2 ч после приема фуросемида.

Начата терапия карведилолом в дозе 3,125 мг два раза в сутки, которую постепенно увеличили до 25 мг два раза в сутки. При амбулаторном обследовании через 2 месяца состояние остается стабильным. Беспокоит умеренно выраженная одышка, однако отеки отсутствуют.

При эхокардиографии выявлено уменьшение диастолического размера левого желудочка до 6,5 см и увеличение фракции выброса до 32%.

Дилатационная кардиомиопатия – это тяжелое заболевание сердечной мышцы, которое обычно характеризуется прогрессирующим течением. Этиология его остается неизвестной, поэтому лечение предполагает применение патогенетических средств, позволяющих уменьшить проявления сердечной недостаточности и задержать ее прогрессирование.

В терминальной стадии показана трансплантация сердца. Всем больным следует назначать ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, однако при нарастании застойной сердечной недостаточности ключевое значение имеет адекватная диуретическая терапия.

В руководстве Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности содержатся следующие рекомендации по применению диуретиков [1]:

При наличии задержки жидкости, сопровождающейся застоем крови в легких или периферическими отеками, диуретики являются необходимым компонентом симптоматического лечения сердечной недостаточности. Их применение приводит к быстрому уменьшению одышки и увеличению толерантности к физической нагрузке (класс рекомендации I, уровень доказанности А),

В контролируемых рандомизированных исследованиях влияние диуретиков на симптомы и выживаемость больных не изучалось. Диуретики следует всегда назначать в комбинации с ингибиторами АПФ и β-адреноблокаторами (класс рекомендации I, уровень доказанности С).

Таким образом, эксперты рекомендуют назначать диуретики всем больным сердечной недостаточностью II-IV функционального класса. Влияние мочегонных средств на выживаемость таких пациентов не изучалось в длительных контролируемых исследованиях, однако их проведение нецелесообразно и неэтично, учитывая явный симптоматический эффект препаратов этой группы.

Кроме того, протоколы всех исследований ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у больных застойной сердечной недостаточностью предполагали обязательное применение стандартных средств, прежде всего диуретиков.

В связи с этим монотерапия ингибитором АПФ или β-адреноблокатором обоснована только у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

При легкой сердечной недостаточности могут быть назначены тиазидные диуретики, однако по мере прогрессирования нарушений кровообращения обычно требуется применение петлевого диуретика. В эквивалентных дозах все петлевые диуретики вызывают сопоставимое увеличение диуреза.

Снижение их эффективности может быть связано с ухудшением функции почек или нарушением всасывания фуросемида в желудочно-кишечном тракте.

Возможные подходы к преодолению резистентности к петлевым диуретикам включают в себя увеличение их дозы, внутривенное введение (в том числе путем непрерывной инфузии), присоединение тиазида или спиронолактона (особенно при наличии гипокалиемии несмотря на прием ингибитора АПФ). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005 г.

) указано, что при снижении эффективности фуросемида его можно заменить на торасемид, так как биодоступность последнего не снижается у больных сердечной недостаточностью. Приведенное наблюдение подтверждает, что применение торасемида позволяет улучшить результаты лечения тяжелой сердечной недостаточности.

Главным преимуществом торасемида (Диувера) является высокая биодоступность, которая в разных исследованиях составляла 79-91% и превосходила таковую фуросемида (53%) [2]. Высокая и предсказуемая биодоступность определяет “надежность” диуретического действия торасемида.

Торасемид обладает достаточно длительным периодом полувыведения (3-5 ч), в то время как длительность периода полувыведения фуросемида, буметанида и пиретанида составляет около 1 ч [2]. Благодаря этому торасемид действует длительнее фуросемида. Торасемид биотрансформируется в печени с образованием нескольких метаболитов.

Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60-65% при приеме фуросемида и буметанида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью.

Этот факт имеет важное значение, так как при наличии выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения функция почек обычно ухудшается. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. При внутривенном введении оно достигает пика в течение 15 мин.

Доза торасемида 10-20 мг эквивалента 40 мг фуросемида. При увеличении дозы (до 200 мг) наблюдалось линейное повышение диуретической активности.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда контролируемых клинических исследований торасемида, в которых его сравнивали с фуросемидом.

Например, в самом крупном исследовании TORIC (Torasemide In Congestive Heart Failure) изучали эффективность и безопасность торасемида 10 мг/сут и фуросемида 40 мг/сут или других диуретиков у 1377 больных хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса [3]. Торасемид по эффективности имел достоверные преимущества перед фуросемидом/другими диуретиками.

Так, функциональный класс по NYHA уменьшился у 45,8 и 37,2% больных двух групп соответственно (р=0,00017; рис. 2). Более того, лечение торасемидом привело к 2-кратному снижению летальности больных по сравнению с контролем (с 4,5 до 2,2%; р

Источник: https://medi.ru/info/4579/

WikiZdorovieInfo.Ru
Добавить комментарий